全球萎缩性硬化症（ELA）：症状，可怕的恶化，几乎没有可用的治疗方法
6月21日， 世界日 萎缩性硬化（ELA） 传播这种非凡疾病并支持您的研究。 ELA是破坏大脑和脊髓神经元的疾病，该神经元称为动脉神经，它控制了人体的运动。 它影响100,000中的1至3个。
Ella使肌肉一点一点地减弱 什么会导致瘫痪。这会影响腿，手臂，说话，吞咽和最后呼吸的能力，因为有助于呼吸的肌肉也会减弱。据他说 里卡多树脂博士英国医院的神经科医生 10％的ELA案件（家庭成员）和90％出现，没有明确的（间歇性）原因。此外，最近的研究表明，多达一半的患者可能患有记忆或思维问题。
科学家正在研究ELA的原因，他们探讨了线粒体（能为细胞提供能量），细胞内部的蛋白质误差以及DNA或RNA中神经内部的衰竭的传播等问题。诊断是通过监测患者的症状并通过诸如电子成像等测试来完成的，该测试测量了肌肉的电活动， 但是没有证实疾病的照片的测试。
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在阿根廷，批准的药物是 瑞唑 和 Edaravone这有助于延迟疾病的进展。在美国，FDA批准 托弗森 适用于SOD1基因中特定突变的人。该药物被注入脊髓中，并减少有害摩托车蛋白的产生。里森博士强调在临床测试中存在许多药物，这给 光荣的希望 在将来找到更有效的治疗方法。
目前，最好的事情是发现早期疾病尽快开始治疗，恢复运动并获得呼吸，呼吸和情感支持的支持。
Harmatic侧硬化（ELA）
法国医生于1869年发现 让·马丁·夏莫特（Jean Martin Charmott），研究大脑和神经的先驱。他注意到，由于脑和脊髓中神经元的损害，一些患者在肌肉中失去了力量，并且具有硬度。因此，称为疾病。萎缩的硬化，，，， 这意味着部分脊髓和肌肉损失的刚度。
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1939年，由于著名的美国棒球运动员，这种疾病变得更加知名 如果girge 它已被诊断出，从那时起，在某些地方被称为“ le gyrge”。在20世纪，科学家发现了更多有关ELA的信息，就像1993年发现的那样 它可能在SOD1基因中引起突变 在某些情况下。 尽管一切的原因尚不清楚，但今天它可以使用高级工具进行研究 更好地了解疾病并寻找治疗方法。
在指定的日期 当大脑和脊髓的神经元开始（称为摩托车）时，就会发生ELA。这些细胞，例如“电缆”，这些细胞告诉肌肉如何移动。当损坏时，肌肉停止收到这些信号，它们会减弱，随着时间的流逝，它们无法移动。这会影响步行，说话，饮食或呼吸等事情。
这是不确定的原因但是在某些情况下（十分之1），这是因为这种疾病来自家庭，就像继承的东西一样。在其他情况下，它似乎没有明确的理由。科学家认为，这可能是由于如何产生能量细胞，如何处理蛋白质或如何修复其DNA的问题。虽然 没有治疗这些治疗方法有助于疾病慢慢发展并改善生活质量。
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